巨細胞病毒抗體(CMV-IgG)和巨細胞病毒抗體IgM(CMV-IgM)的檢測結(jié)果，望專業(yè)人士及團隊能幫忙解答，謝謝！

巨細胞病毒（CMV）是一種皰疹病毒，分布廣泛。 CMV感染可引起泌尿生殖系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)，肝，肺和血液循環(huán)系統(tǒng)病變，可能是惡性腫瘤的發(fā)生有關(guān)。新報告的艾滋病，巨細胞病毒感染可能有關(guān)。常通過性交傳播。因此列為性傳播疾病。 更廣泛的人群中，巨細胞病毒感染可引起全身各器官組織病變，胎兒，嬰兒造成嚴重損害，甚至死亡，可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發(fā)病率。因此，了解CMV積極預(yù)防巨細胞病毒感染是非常重要的。 [病理] CMV [病原體] 唾液中的病毒屬于皰疹病毒亞科，是一種病毒，人類皰疹病毒組。 ，由分子量約150X106線性雙鏈DNA。其最大的由162個殼微粒（病毒殼粒）正二十面體構(gòu)成。典型的皰疹病毒結(jié)構(gòu)

豬藍耳病的一切資料？

本病曾稱為“神秘豬病”、“新豬病”、“豬流行性流產(chǎn)和呼吸綜合癥”、“豬生殖與呼吸綜合癥”、“藍耳病”、“豬瘟疫”等，我國將其列為二類傳染病。一、病毒的起源Peter G.W. Plagemann 推測說，該病毒是由鼠的動脈炎病毒（乳酸脫氫酶增高病毒，lactate dehydrogenase-elevating virus）通過傷口感染了中歐的野豬（Wild boars ）后產(chǎn)生的變異病毒，這些野豬曾作為狩獵使用被引進美國，被引進的野豬就作為中間宿主將病毒傳播至北卡羅來納州，感染的時間大約發(fā)生在1912 年。這些病毒在這兩大洲內(nèi)獨立變異和進化，大約經(jīng)過七十年左右的時間，通過家豬和野豬的接觸，病

群體進化選擇消除分析

要做選擇性消除分析，首先就要把如下的理論記住熟記于心。

分子水平上，生物的演化或物種的進化并不是自然選擇引起的，而是由中性/近中性的突變等位基因經(jīng)過遺傳漂變引起的，從而形成分子水平上的進化性變化或種內(nèi)變異。
分子演化的驅(qū)動力：遺傳漂變
1、突變大多是中性的，對生物個體的生存既無害處也無益處
2、中性突變經(jīng)過隨機的“遺傳漂變”固定，在分子水平上進化不依賴于自然選擇
3、中性突變決定進化的速率，對于所有生物幾乎是恒定的

正選擇（positive selection）：自然選擇“選留”一些稀少的等位基因，擁有這些等位基因的個體能繁殖更多的后代；這樣的突變基因往往具有與原來基因不同的功能，而且該功能使得擁有它的生物更能適應(yīng)環(huán)境。
負選擇（negative selection）：指群體中出現(xiàn)有害突變等位基因時，攜帶該等位基因的個體會因為生存力或育性降低而從群體中淘汰，也叫凈化選擇。
選擇消除：當(dāng)一個有利突變發(fā)生后，這個突變基因的適合度越高，就越容易被選擇固定。當(dāng)這個基因被快速固定之后，與此基因座連鎖的染色體區(qū)域，由于搭車效應(yīng)也被固定下來，大片緊密連鎖的染色體區(qū)域因此失去多態(tài)性，這種由于搭車效應(yīng)引起多態(tài)性下降的現(xiàn)象，遺傳上稱為選擇清除。
背景選擇：負選擇在清除有害突變時，也會隨之清除與其連鎖的中性位點的變異。
選擇消除和背景選擇都會導(dǎo)致基因組上受選擇的區(qū)域遺傳多樣性下降，兩者很難區(qū)分，但背景選擇在群體中不會導(dǎo)致高頻等位基因突變出現(xiàn)。

其實，一句話總結(jié)：
選擇消除區(qū)域是基因組 多樣性下降 且 存在高頻等位基因 的區(qū)域。

那我們?nèi)绾喂烙嬋后w多態(tài)性呢？

θπ和θw
θ = 4Neμg
Ne:有效群體大小
μ:每年每位點核苷酸突變速率（中性突變率）
g:時間（個體從出生到繁育下一代的時間，比如人25年）
θ 是群體多態(tài)性度量的理論值，在實際分析中，有兩個參數(shù)近似估計θ，分別是θπ和θw。

θπ（核苷酸多態(tài)性）：群體中任意兩條不同序列（個體）的堿基差異數(shù)（SNP）取平均值。
θW（Watterson估值）：基于全部序列內(nèi)分離位點個數(shù)。
S1：ATCCGCCGAT
S2：ATCCACGCTT
S3：CGTGATGCTT
S4：CGTGGTCGAA
D12 = 4；D13 = 9；D14 = 6；D23 = 5；D24 = 10；D34 = 5
θπ = (D12+D13+D14+D23+D24+D34)/6 = 6.5
θW = K/a = 10/（1+1/2+1/3+1/4+1/5+1/6+1/7+1/8+1/9）= 3.53
k : 分離位點數(shù)，即總的SNP數(shù)
a = 1+1/2+1/3+ … +1/(k–1)

中性檢驗（Tajima's D）
Tajima’D = (θπ–θW)/Var(θπ–θW)
如果某個位點是中性突變的話，則θπ = θw，Tajima's D = 0；
θπ < θw，Tajima’s D < 0：由于定向選擇或群體擴張，群體中存在許多低頻率的等位基因（稀有等位基因），θπ減小；
θπ > θw，Tajima’s D > 0：由平衡選擇或瓶頸效應(yīng)，群體中高等/中等頻率的等位基因較多， θπ增大。
平衡選擇與定向選擇都屬于正選擇的范疇，因此，只要D值顯著背離0，就可能是自然選擇的結(jié)果；而當(dāng)D值不顯著背離0時，則為中性突變。

1.基于基因組雜合度的方法
剛剛才提到，選擇消除區(qū)域是當(dāng)基因組上特定區(qū)域受到選擇時，由于“選擇性清除”作用的存在，該區(qū)域及其連鎖的區(qū)域表現(xiàn)為多態(tài)性降低，同時純和度增加。因此對基因組的雜合度進行檢測，可以推斷出基因組中受到選擇的區(qū)域。基因組上受選擇程度越高，則雜合度程度越低。

代表性的檢測方法: θπRatio, ROH

核苷酸多態(tài)性θπ比率越偏離1，說明多態(tài)性越低，受選擇程度越高。θπ比率的檢測公式如下:θπ ratio=θπA/θπB
其中，θπA和θπB分別代表A群體和B群體的θπ值。θπ比率大于1， 反映A群體的基因組雜合度大于B群體的雜合度，則B群體相應(yīng)基因組區(qū)域受到選擇。θπ 比率小于1,則A群體的基因組雜合度低于B群體，則選擇發(fā)生在A群體對應(yīng)的基因組區(qū)域。

2.基于群體分化的方法
同一物種不同群體之間由于環(huán)境不同或選擇目標不同，其基因組等位基因頻率會表現(xiàn)出歧化選擇的效應(yīng)。這種現(xiàn)象在相同基因座位不同等位基因均受到選擇時表現(xiàn)尤為明顯，即選擇加速群體分化。因此，基于群體分化的方法，不同群體同一等位基因頻率存在的差異程度大于兩個群體處于中性條件下的期望時，就推斷該位點存在選擇作用。
代表性的檢測方法: Weir and Cockerhan's Fst, LSBL, di

Fst其實是π的變形指標，計算公式為：Fst=(π Between-π Within)/π Between。
π Between ：群體間的所有兩兩個體間差異的均值
π within ：亞群內(nèi)所有兩兩個體間差異的均值

Fst取值范圍為0-1，1表示群體間完全分化的位點，0表示在群體間完全沒有分化的位點。
基于Fst的的檢測方法多采用基因組單位點掃描的策略，而這樣的方式容易受到遺傳漂變等因素的影響，產(chǎn)生假陽性的顯著位點。為盡量減少假陽性的發(fā)生，通常采用滑動窗口的策略，降低這些干擾因素，增加選擇信號檢測的準確性。

3.基于等位基因頻率譜的方法
基因型頻率和基因頻率的改變是選擇作用在基因組上最直接的體現(xiàn)?；蝾l譜(site-frequency spectrum)就是指某種等位基因在基因組上某個目標區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)的頻繁程度。
符合中性模型的群體，其群體中存在廣泛的遺傳多態(tài)，當(dāng)突變發(fā)生時總能夠維持在一個較低的頻率，只有當(dāng)群體基因組上出現(xiàn)或存在有利突變時，選擇才會發(fā)生作用，從而產(chǎn)生所謂的選擇清除或搭車效應(yīng)。
代表性的檢測方法: Tajima's D, Fu andLi'sD, Fay and Wu'sH, CLR, Hp
Tajima's D檢驗的目的是區(qū)分隨機演變的DNA序列(“中性”)和在非隨機過程中演化的DNA序列，包括定向選擇或平衡選擇。
Tajima's D的計算原理:多態(tài)位點數(shù)量和平均非匹配數(shù)量的差值。
D=0時，符合中性假設(shè)，群體未受到選擇; D<0時，受到定向向選擇; D>0時，受到平衡選擇。

4.基于連鎖不平衡增加的方法
基于連鎖不平衡理論，位點間的連鎖不平衡程度會隨標記間距離的增加而逐漸降低。因此，在基因組上可以觀察到選擇作用造成的不同長度的擴展單倍型純合(Extended Haplotype Homozygousity)。
該方法的基本原理是:在中性條件下，基因組很難形成長范圍的連鎖不平衡的單倍型，因為新突變需要經(jīng)歷漫長的遺傳漂變才能達到較高頻率，而在漫長的時間里會發(fā)生大量基因重組事件，使得這種連鎖不斷被打破。而當(dāng)群體處于正向選擇作用下時，致因突變及其連鎖位點在正選擇的作用下，在短時間內(nèi)會達到較高頻率，形成大片段的純合單倍型。擴展單倍型純合度檢驗正是基于這樣的特征來篩選受選擇基因。
代表性的檢測方法: EHH, XP-EHH, iHS, nSL, OmegaPlus

由于單純一種選擇信號檢測方法容易造成假陽性選擇信號的產(chǎn)生，目前選擇信號檢測普遍采用兩種或多種檢測方法進行組合策略，不同檢測方法相互驗證，例如基于群體分化和基于基因組雜合度檢測組合的策略、基于連鎖不平衡的檢測方法與基于基因組雜合度檢測方法組合的策略等。

1. 群體分化結(jié)合基因組雜合度（Fst & θπ）

2.等位基因頻率結(jié)合基因組雜合度（Tajima’s D & θπ）

人有多少個基因?qū)?/h3>自1991年美國國家衛(wèi)生院（NIH）就其發(fā)現(xiàn)的幾千個未知功能的人類基因組部分序列，即所謂已表達序列標記（expressed sequence tags，Esr）向美國專利與商標局（PTO）提交專利申請以來，由NIH的行動引起的爭論幾乎沒有停止過。在生命科學(xué)界，這場爭論的焦點主要集中于是建立開放的數(shù)據(jù)庫以使公眾免費得到這些遺傳信息，還是通過專利獲得排他壟斷權(quán)。而在知識產(chǎn)權(quán)界，爭論的焦點則主要是未知功能的DNA片段（例如EST和SNP等基因標志）能否獲得專利，以及針對EST和SNP專利申請應(yīng)采用什么樣的專利性標準問題（特別是充分公開和實用性要求）。 1998年歐共體通過并發(fā)布了生物技術(shù)發(fā)明專利指令

巨細胞病毒（CMV-IgGII) 結(jié)果是142 IU/ml 參考值<12

巨細胞病毒（CMV）是一種皰疹病毒，分布廣泛。 CMV感染可引起泌尿生殖系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)，肝，肺和血液循環(huán)系統(tǒng)病變，可能是惡性腫瘤的發(fā)生有關(guān)。新報告的艾滋病，巨細胞病毒感染可能有關(guān)。常通過性交傳播。因此列為性傳播疾病。 更廣泛的人群中，巨細胞病毒感染可引起全身各器官組織病變，胎兒，嬰兒造成嚴重損害，甚至死亡，可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發(fā)病率。因此，了解CMV積極預(yù)防巨細胞病毒感染是非常重要的。 [病理] CMV [病原體] 唾液中的病毒屬于皰疹病毒亞科，是一種病毒，人類皰疹病毒組。 ，由分子量約150X106線性雙鏈DNA。其最大的由162個殼微粒（病毒殼粒）正二十面體構(gòu)成。典型的皰疹病毒結(jié)構(gòu)