HIV病毒能通過外層脂類膜上的受體識(shí)別并結(jié)合輔助性T細(xì)胞從而進(jìn)入細(xì)胞 嗎
- 教育綜合
- 2022-08-31 07:56:08
hiv能識(shí)別輔助性t淋巴細(xì)胞
A、艾滋病是一種通過體液傳播的免疫缺乏病,A正確; B、HIV侵入人體后能識(shí)別并結(jié)合輔助性T淋巴細(xì)胞表面的特異性受體,進(jìn)入細(xì)胞,B錯(cuò)誤; C、HIV的遺傳物質(zhì)逆轉(zhuǎn)錄形成DNA后能整合到宿主細(xì)胞的DNA中,C正確; D、為預(yù)防艾滋病,輸血要嚴(yán)格檢查,嚴(yán)格消毒,D正確. 故選:B.高三生物書上說一個(gè)成熟的t淋巴細(xì)胞只帶有對(duì)應(yīng)于一種抗原的受體,而hiv病毒需要識(shí)別并結(jié)合輔t表面受
HIV并不是只能識(shí)別帶有hiv特異性受體的t細(xì)胞,而是帶有hiv能夠識(shí)別的cd4分子的細(xì)胞,包括t4淋巴細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞等等,從而導(dǎo)致人體免疫機(jī)制被破壞艾滋病病毒侵染細(xì)胞時(shí),其蛋白質(zhì)外殼(衣殼)進(jìn)入了宿主細(xì)胞嗎?
當(dāng)HIV進(jìn)入人體后,其外包膜上的糖蛋白可專門識(shí)別白細(xì)胞(T淋巴細(xì)胞)表面的受體并與之結(jié)合。經(jīng)胞吞作用,HIV基因組(RNA)進(jìn)入T淋巴細(xì)胞,同時(shí)蛋白質(zhì)衣殼遭受酶解。在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下,以HIV的RNA為膜板,一條與RNA互補(bǔ)的DNA單鏈被合成。新合成的DNA單鏈又成為另一條互補(bǔ)DNA鏈的合成模板,如此便產(chǎn)生互補(bǔ)的雙鏈DNA。該雙鏈DNA片斷進(jìn)入細(xì)胞核,與宿主細(xì)胞的染色體基因組整合在一起,成為前病毒RNA,感染進(jìn)入潛伏期。當(dāng)被感染的細(xì)胞激活時(shí),前病毒DNA便開始轉(zhuǎn)錄,生成新的RNA片斷,同時(shí)合成外殼蛋白等。在宿主細(xì)胞中,新合成的RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶及蛋白質(zhì)等又裝配成更多的病毒顆粒,它們以出芽的方式從HIV病毒在侵染細(xì)胞的時(shí)候蛋白質(zhì)外殼為何會(huì)進(jìn)入細(xì)胞?
HIV是具有包膜的病毒,包膜的主要結(jié)構(gòu)就是磷脂雙分子層,它把HIV的蛋白質(zhì)外殼包裹起來。HIV侵入宿主細(xì)胞的方式是將自身的包膜與宿主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)膜融合,于是蛋白質(zhì)外殼連同其中的遺傳物質(zhì)和反轉(zhuǎn)錄酶等一并進(jìn)入宿主細(xì)胞。HIV在裝配完成后以出芽的方式釋放,蛋白質(zhì)外殼上包裹了一層來自宿主細(xì)胞的磷脂雙分子層,即包膜結(jié)構(gòu),這樣便誕生了具備侵染力的新的病毒顆粒。包膜上的刺突蛋白是識(shí)別宿主細(xì)胞的重要工具,所以失去了包膜的HIV病毒不再具有侵染力,因此HIV對(duì)表面活性劑敏感。其實(shí)除了包膜病毒,不具有包膜的其他動(dòng)物病毒,比如腺病毒,它的蛋白質(zhì)外殼也是進(jìn)入宿主細(xì)胞的,因?yàn)樗秩氲姆绞绞潜凰拗骷?xì)胞吞進(jìn)去。而T2噬菌體的侵入方式則比較特別。首先原核生物不具有胞吞的能力,因此噬菌體整個(gè)被細(xì)菌吞進(jìn)去是難以實(shí)現(xiàn)的;其次細(xì)菌表面存在一層層次較厚且對(duì)大分子通透性極差的細(xì)胞壁,以維持細(xì)菌細(xì)胞形態(tài)并加強(qiáng)機(jī)械強(qiáng)度,因此包膜融合的方式也宣告失敗,況且T2噬菌體也不具有包膜。T2噬菌體的形態(tài)想必應(yīng)該比較清楚,在此就不放圖了。它的尾絲的作用是與宿主細(xì)胞壁上的相關(guān)受體特異性識(shí)別,從而引導(dǎo)噬菌體吸附到宿主細(xì)胞表面。隨后,尾刺也幫助噬菌體更牢固地附著。等到附著穩(wěn)定后,尾鞘蛋白的構(gòu)象發(fā)生變化,導(dǎo)致尾鞘收縮,尾髓刺入細(xì)胞壁和細(xì)胞膜。通過刺入的尾髓,頭部的遺傳物質(zhì)被注入細(xì)菌體內(nèi)。這種特別的侵入方式導(dǎo)致T2噬菌體的蛋白質(zhì)外殼并不能進(jìn)入宿主細(xì)胞體內(nèi)。